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No Brasil o número estimado de casos novos de câncer de cólon e reto, para cada ano do triênio de 2023 a 2025, é de 45.630 casos. O tratamento de primeira linha para pacientes com câncer colorretal e gástrico em estágios avançados é a capecitabina, um quimioterápico da classe das fluoropirimidinas. Apesar de sua efetividade, a capecitabina pode causar eventos adversos graves aos pacientes, como síndrome mão-pé, vômitos, diarreia, enterocolite e mucosite, toxicidade cardíaca e hematológica. A dihidropirimidina desidrogenase (DPD) é a principal enzima metabolizadora da capecitabina e é codificada pelo gene Dihidropirimidina desidrogenase (DPYD). Algumas variantes no gene DPYD resultam em diminuição ou ausência de atividade da DPD, com consequente diminuição da metabolização da capecitabina, elevando o risco de desenvolvimento de reações adversas graves. Desta forma, este trabalho tem por objetivo geral avaliar a influência das variantes do DPYD (c.557A>G (rs115232898); c.1129-5923 C>G (rs75017182); c.1905+1 G>A (rs3918290); c.1679 T>G (rs55886062) e c.2846 A>T (rs67376798)) na resposta terapêutica, desfechos clínicos e eventos adversos induzidos pela capecitabina, em pacientes com câncer gástrico e colorretal. Para atingir estes objetivos serão coletadas amostras de sangue de pacientes tratados no Ambulatório de Oncologia Clínica do Hospital das Clínicas da UNICAMP, após assinatura do TCLE. A variantes do gene DPYD serão genotipados por RT-PCR utilizando-se sondas TaqMan, os dados demográficos dos participantes serão obtidos dos prontuários médicos e as toxicidades da capecitabina serão avaliadas seguindo-se os critérios da CTCAE v. 4.0. Os resultados serão planilhados e as análises estatísticas serão realizadas utilizando-se o software SPSS.