Esse metadados refere-se à pesquisa sobre as alterações em marcadores de hepatocarcinogênese induzidas pela exposição in útero à dexametasona associada ao excesso do consumo de frutose na vida adulta. Para tal, ratas Wistar prenhes foram tratadas ou não com dexametasona (Decadron, Achē) na água de beber, na dose de 0,1 mg/kg de peso corporal/dia, durante o terceiro período gestacional (14º-19º dia da gestação). Posteriormente, ratos machos da prole com oito semanas de vida foram suplementados ou não com Frutose 10% na água de beber ad libitum por até oito semanas. Ao final dos tratamentos esses animais foram eutanasiados e coletadas amostras de fígado e plasma, obtendo quatro grupos experimentais: 1) prole controle que consumiu apenas água (CTL); 2) prole tratada com dexametasona durante a período fetal (DEX); 3) prole tratada com frutose durante a vida adulta (frutose); 4) prole tratada com dexametasona pré-natal e frutose na vida adulta (DEX + frutose). Os animais foram mantidos sob condições controladas de temperatura (23 ± 2°C) e iluminação (ciclo claro/escuro de 12 horas), com água e ração ad libitum. Todos os protocolos experimentais foram realizados de acordo com os Princípios Internacionais para a Pesquisa Biomédica envolvendo animais e aprovados pela Comissão de Ética em Uso Animal da UNICAMP (nº 5530-1/2020). Níveis plasmáticos de glicose, triglicérides, colesterol total e colesterol HDL foram avaliados na 2ª, 4ª, 6ª e 8ª semana de suplementação com frutose, utilizando kit comercial padrão (LaborLab, Guarulhos, SP, Brasil). Níveis plasmáticos de IGF-1 foram mensurados por ELISA, seguindo as instruções do fabricante (Thermo Scientific, Waltham, MA, USA, cat. no ERIGF1). Para a avaliação de lesão hepática foram mensuradas a atividade enzimática da aspartato aminotransferase (AST) utilizando kit comercial padrão (LaborLab, Guarulhos, SP, Brasil) e a atividade hepática da mieloperoxidase determinada pela curva cinética do consumo do substrato (H2O2 + o-dianisidina). As avaliações de vias intracelulares associadas a hepatocarcinogênese foram realizadas pelas técnicas de: qPCR - a fim de investigar a expressão gênica de marcadores moleculares (Gadd45a, Trib3, HGF e Hspa4) que medeiam a origem de NASH e HCC; Western Blotting - para analisar a expressão de proteínas (ρ-AKT, Ciclina D1 e PCNA) associadas a proliferação celular; e imunohistoquímica a fim de estimar a proliferação celular hepática (ki-67) diante à exposição de dexametasona fetal mais frutose durante a vida adulta. Os resultados obtidos foram analisados utilizando o programa GraphPad Prism 5 e todos os dados expressos como média ± erro padrão das médias (EPM). Para avaliar a diferença entre os grupos foi utilizado a análise de variância (ANOVA) two way, seguida do pós-teste de Tukey. Foram considerados como significativos os resultados com p<0,05.