O hormônio tireoideano está amplamente envolvido nos processos de controle metabólico, desde o desenvolvimento fetal até a vida adulta. Disruptores no período gestacional que afetem áreas de controle epigenético, podem ser predisponentes ao desenvolvimento de doenças metabólicas, como o Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2). Embora haja hipóteses acerca da redução da expressão da deiodinase 3 (D3) e alterações nos perfis de metilação do DNA do locus DLK1-DIO3 com a ocorrência intolerância à glicose no DM2, os meca-nismos exatos acerca dessa relação tireóide-pancreas ainda não foram completamente elucidados. Sendo assim, nossa hipótese é de que o hipotireoidismo possa ser um fator disruptor dos mecanismos de imprint genômico placentário, conferindo susceptibilidade ao desenvolvimento de DM2 no indivíduo adulto. Avali-aremos o perfil de expressão genica, microRNA e diferencial de metilação de ilhas CpGs localizadas no locus DLK1-DIO3 em placentas de gestantes portadoras de hipotireoidismo no sangue do cordão umbilical de suas proles. Para tal, serão selecionados 2 grupos (n=20) de gestantes com hipotireoidismo gestacional e saudáveis e realizaremos o estudo comparativo do perfil de metilação do DNA placentário por pirosequencia-mento (Pyromark Q24) pós bissulfito das zonas IG-DMR e MEG3-DMR